viernes, 20 de febrero de 2009

ACIDOSIS-ALCALOSIS

Tienen que ver con los desequilibrios en la regulación de los hidrogeniones producidos por mecanismos que no son respiratorios. Otra forma de definirlos es a través de mecanismos que alteran el tamponamiento de hidrogeniones que se producen en el organismo como metabolismo endógeno, que generan entre 50 y 100 mEq de ácidos fijos, o sea de ácidos que no se pueden eliminar por la respiración, porque en nuestra generación de ácidos nosotros producimos CO2, que es un ácido volátil que lo puede eliminar el pulmón y estos otros que son ácidos fijos que provienen especialmente del metabolismo de las proteínas (también de los hidratos de carbono y lípidos, pero prioritariamente de las proteínas).
Los ácidos fijos son ácidos como el sulfúrico, nítrico, clorhídrico, o bien sulfatos, fosfatos como el de sodio con uno o dos hidrogeniones; son ácidos que necesariamente el organismo tienen que tamponar por sales, por que nuestro organismo no resiste las fluctuaciones de pH fuera de cierto rango.
Es el túbulo renal, el principal órgano donde se produce bicarbonato (HCO3-) en nuestra economía, además de reabsorber el HCO3- filtrado en el glomérulo y finalmente es el HCO3- el tampón ideal para neutralizar esa carga de ácidos fijos.
Entonces vamos a hablar primero de acidosis metabólica: el patrón típico del estudio de gases arteriales de una persona con acidosis metabólica pura es:
- un pH ácido como 7,20
- una concentración de HCO3- plasmática disminuida (Normal = 24 mEq) por ejemplo 16 mEq.
- una presión parcial de CO2, pCO2 baja por que está compensando respiratoriamente esta acidosis.
Cuando se producen los 50 a 100 mEq de hidrogeniones funcionan los siguientes mecanismos de tamponamiento:
a) 1º mecanismo que funciona es el tampón extracelular de HCO3-.
b) 2º mecanismo tamponante, el líquido intracelular que participa intercambiando hidrógeno por potasio a través de las membranas (saca potasio mientras entra hidrógeno) y con eso tiende a mejorar la concentración de hidrógeno, pero la concentración de potasio se hace peligrosa [hiperkalemia].
c) Un 3º mecanismo de compensación es el hueso, pero este es un mecanismo de compensación muy lento que no tiene que ver con las acidosis metabólicas agudas sino con las crónicas (meses o años con sobrecarga de hidrogeniones y déficit de HCO3-).
d) Podemos mencionar a la compensación respiratoria que produce rápidamente la baja en la pCO2.
e) La última compensación y la más definitiva es la que producen los riñones utilizando los 3 mecanismos que neutralizan la sobrecarga ácida plasmática: aumentando la producción de HCO3- en la célula tubular (que posee la enzima anhidrasa carbónica) puesto que cada vez que produce un HCO3- y lo libera a la sangre, está eliminando un hidrógeno al lumen por un carrier.
Los mecanismos que tiene el riñón para llevarse estos hidrogeniones a la orina: la acidez titulable, que es la capacidad que tiene el riñón de transformar el Na2HPO4 en NaH2PO4, esto significa que intercambiamos un Na+ por un hidrogenión, la otra es la excreción de amonio; el amoníaco, NH3, es un gas que difunde al lumen captura un hidrogenión y se transforma en amonio, NH4+, que forma sales y entonces le es imposible retrodifundir.
La compensación respiratoria: la pCO2 disminuye en condiciones fisiológicas en 1,2 mm de Hg por cada mEq de HCO3- menos que hay en la sangre.
Ej.: Baja 12 mm de Hg de pCO2 si ocurrió un descenso de 10 mEq de HCO3-.
Pero es posible que baje la pCO2 baje más que esto cuando el paciente tiene otros motivos para hiperventilar y baja menos cuando el pulmón o sistema respiratorio no este apto para bajar este 1,2 mm de Hg.
De estas simples cifras se puede deducir cuando hay un trastorno puro de cuando hay un trastorno mixto: Va a haber un trastorno mixto si se aparta del descenso fisiológico de 1,2 mm de Hg de pCO2 por la caída de 1 mEq de HCO3-.
Ahora bien, como se traducen todas estas alteraciones en la clínica humana, en los pacientes:
Se han dividido a las acidosis metabólicas en dos grupos por razones prácticas y para realizar un Diagnóstico fácil según su ANION GAP normal o bien con un ANION GAP aumentado. Si recuerdan en cálculo del anion GAP, corresponden a los aniones que no se determinan en el laboratorio, pues se realizan con técnicas muy caras, por tanto se estima con el valor del sodio plasmático menos la suma del cloro y bicarbonato plasmáticos. Un anion GAP normal está entre 5-11 mEq/l.
[ANION GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)].
Producen acidosis metabólica con anión GAP normal cuando se pierde HCO3- junto con Na+ (la ecuación así queda equilibrada):
- Diarreas profusas, como la del cólera.
- Acidosis tubulares renales: corresponde a enfermedades del túbulo renal asociada a nefritis intersticiales o enfermedades congénitas, como el Sd. de Fanconi, en las que se está impedida la capacidad de reabsorber el HCO3- y así tampoco se reabsorbe Na+. Por lo general la orina de estos pacientes es alcalina.
El Sd. de Fanconi posee alteración en la reabsorción tubular que se manifiesta en bicarbonaturia, glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria.
- Hipoaldosteronismo, pues la aldosterona promueve el intercambio de Na+ por K+ e H+, y en su déficit termina produciéndose pérdida de HCO3- por el túbulo.
Producen acidosis metabólicas con el anión GAP aumentado, son todas aquellas en que se generan aniones que no se determinan en el laboratorio y permite que se pierda HCO3- sin perder la concentración de Na+ plasmático.
- Insuficiencia renal aguda o crónica, en la que se generan ácidos que no se determinan en el laboratorio, como fosfatos y sulfatos.
- Acidosis láctica de variadas causas (IAM, shock, pancreatitis agudas, etc.)
- Cetoacidosis diabética.
- Ingestión de metanol, etanol y/o formaldehído, por sus cargas ácidas. Ingestión de ácido acetil salicílico en niños.
- Rabdomiolísis: enfermedades que producen destrucción aguda del tejido muscular que causan aumento de las mioglobinas.
La insuficiencia renal produce entonces acidosis eventualmente por 2 circunstancias:
a) Retención de fosfatos y sulfatos por problemas del filtro glomerular, que producen acidosis metabólica con anión GAP aumentado.
b) La enfermedad renal con o sin insuficiencia puede producirla por el mecanismo de la acidosis tubular renal.
Respecto al tema de la acidosis tubular renal: [vuelta de la cassette]
- Descripción tipo 4 por disminución de la sensibilidad del túbulo a la aldosterona [Chano grabó que no hay 3]
En realidad habría sido más fácil estudiar medicina si la enfermedad no hubiera sido tan imaginativa para crear tantas variantes en los hechos biológicos, pues a medida que más se estudia se van revelando como más complejos y eso hace que nosotros no queremos que aprendan el 100% de las patologías, apenas aprenden el 10% y es demasiado [sincero el docente]. En resumen más vale tener criterio, que saber cosas.
- La acidosis tubular renal tipo 1 llamada distal se caracteriza por una disminución en la secreción de H+ en el túbulo colector (allí se localiza la falla de esta acidosis), al disminuir la excreción de NH4Cl principalmente aunque también disminuye la acidez titulable. Estas personas poseen el K+ plasmático normal o bien aumentado, porque es el mismo sitio donde se produce la secreción de H+.
Ejemplos de enfermedades que causan esta acidosis:
- LES, artritis reumatoidea, Sd. de Sjögren, hepatitis B crónica, cirrosis biliar 1ª y tiroiditis de Hashimoto, en resumen enfermedades autoinmunes.
- Reacción adversa al carbonato de Litio, usado en enfermedad bipolar; la anfotericina B, el abuso de analgésicos no esteroidales;
- Enfermedades hematológicas como el mieloma múltiple, la enfermedad de cadenas livianas.
- Enfermedades hereditarias como el Sd. de Ehrlen-Danlos, Sd. de Marfan.
- La acidosis tubular renal tipo 2, llamada proximal pues lo que se altera la capacidad de reabsorber el HCO3- y producir H+ de la célula del túbulo proximal.
El ejemplo característico es el Sd. de Fanconi, pero lo pueden producir también el mieloma múltiple, el uso de acetazolamida [inhibidor de la anhidrasa carbónica], amiloidosis y Sd. de Sjögren.
TRATAMIENTO: Tengan cualquier anión GAP se tratan con el tampón fisiológico que es el bicarbonato.
ALCALOSIS METABÓLICA:
El patrón típico del estudio de gases arteriales de una persona con alcalosis metabólica pura es:
- un pH alto supongamos 7,49
- una concentración de HCO3- plasmática aumentada (Normal = 24 mEq/lt) por ejemplo 30 mEq.
- una presión parcial de CO2, pCO2 alta por que está compensando respiratoriamente esta alcalosis.
Un fisiólogo renal hace muchos años demostró que si uno infunde HCO3- y uno posee una función renal normal la concentración de HCO3- no va a subir sobre los 27-28 mEq/lt y se va a "estacionar" ahí pues el riñón es capaz de excretar todo el exceso de bicarbonato que uno imponga (con una relación de retardo temporal por supuesto), por tanto es casi imposible provocar una alcalosis metabólica inyectando HCO3- a una persona que tenga sus riñones normales y viceversa, es relativamente fácil en una persona que posea insuficiencia renal, pues no poseen esta capacidad.
Entonces cómo es posible que suba el HCO3- si el riñón es tan competente a las alzas de concentración plasmática de HCO3-:
- Vómitos prolongados y la absorción del contenido gástrico, pues se retiran directamente los hidrogeniones y también por contracción de volúmenes
- Insuficiencia renal, tanto funcional por hipovolemia como orgánica.
- Uso de diuréticos, porque en la diuresis provocada se produce una contracción de volumen extracelular que causa un aumento de la concentración relativa de todo el LEC (hematocrito y HCO3-) que estimula la producción de aldosterona que retiene Na+ y en cierto grado de HCO3- en el túbulo distal. En inglés le dicen "Contraction alcalosis"
- Hiperaldosteronismo, por los mismos motivos anteriores; tanto primarios como secundarios como la IC, la cirrosis hepática y el Sd. nefrótico.
- Hipokalemia per se produce alcalosis metabólica.
- El período de recuperación de un estado de hipercapnia, pues como tenemos un aumento en la pCO2 tiende a aumentar la producción de HCO3- y al corregir el defecto inicial, el ajuste renal tarda más tiempo.

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